Wir untersuchen die Regulation des Lipidstoffwechsels in Bäckerhefe, insbesondere seine Wechselwirkung mit anderen Stoffwechselprozessen, wie z.B. dem zentralen Kohlenstoffwechsel. In translationalen Forschungsansätzen verändern wir Hefe genetisch so, dass sie große Mengen von Lipiden von biotechnologischer Bedeutung synthetisiert und speichert.

Im Zentrum unserer Forschung steht das Zellorganell „Lipid droplet“ – der Speicherort für Triglyceride und Sterolester. Wie werden Lipid droplets gebildet? Wie erfolgt der Abbau der darin gespeicherten Lipide? Diese und ähnliche Fragen untersuchen wir an Hand des Modellorganismus Hefe, Saccharomyces cerevisiae.

Unsere Forschung zielt auf die Aufklärung von pathologischen Mechanismen durch Methylierung ab. Das Schlüsselenzym, S-adenosyl-L-homocysteine Hydrolase, ist hoch konserviert (über 70% Identität zwischen Mensch und Hefe). Ein Mangel dieses Enzyms führt zu schweren Folgen, da es zur Akkumulation von AdoHcy führt. Dies ist auch bei Hyperhomocysteinämie, einem häufigen pathologischen Zustand, der Fall. Unsere Arbeit nutzt Hefe als Modell, um diese Mechanismen aufzuklären, indem wir biochemische, genetische und molekularbiologische Methoden einsetzen.

Unsere Forschung konzentriert sich auf die Bildung und Interaktion von Lipidpartikeln in Zellen, die eine Schlüsselrolle im Lipidstoffwechsel und der Energie-Homöostase spielen. Wir untersuchen räumlich-zeitliche Mechanismen auf molekularer und zellulärer Ebene und verwenden fortschrittliche bildgebende und bildinformatische Techniken. Unsere Arbeit umfasst genetisch modifizierte Hefe- und Säugerzellsysteme, um Lipidpartikel-assoziierte Krankheiten zu verstehen.