Zellstress, Alterung & Zelltod

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Alterung & Zelltod

Univ.-Prof. Dr. Frank MADEO

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Univ.-Prof. Dr. Kai-Uwe FRÖHLICH

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Programmierter Zelltod ist ein evolutionär konserviertes zelluläres Selbstmordprogramm das von unterschiedlichsten Organismen dazu benutzt wird, überflüssige oder geschädigte Zellen zu entfernen. Deregulierung des Zelltodes führt zu Krebs, Neurodegeneration oder lipotoxischen Schäden.
Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit der Regulation unterschiedlicher Zelltod- und Alterungsphänomene und wir nützen hauptsächlich Hefe als Modellsystem, um konservierte molekulare Mechanismen aufzuklären.

Einer der Hauptinhibitoren von sowohl Alterungsprozessen als auch Zelltod ist die Autophagie, eine Art Reinigungsprogramm, welches aggregierte Proteine oder geschädigte Mitochondrien entsorgt und somit zu zellulärer und organismischer Fittness beiträgt. Die Autophagie kann durch Fasten oder, wie wir entdeckt haben, Spermidingabe angeschaltet werden, zwei Verfahren, die zu Lebensverlängerung in verschiedenen Organismen führen.

Ass.-Prof. Dr. Tobias EISENBERG

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CV Tobias Eisenberg

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Assoz. Univ.-Prof. Dr. Sabrina BÜTTNER

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Im Mittelpunkt unserer Forschung steht die Identifizierung und Charakterisierung molekularer Faktoren und Mechanismen, die unterschiedliche Zelltodwege in der Hefe Saccharomyces cerevisiae steuern. Hierbei liegt ein besonderer Fokus auf der Apoptose, einem evolutionär konservierten zellulären Selbstmordprogramm, das für die Entsorgung von alten, geschädigten oder gefährlichen Zellen verantwortlich ist. In den letzten Jahren konnten wir und andere Gruppen zeigen, dass die basale Maschinerie zur Exekution des programmierten Zellsterbens von der Hefe bis hin zum Säuger konserviert ist. Daher verwenden wir die Hefe als einfachen und leicht zu manipulierenden Modellorganismus, um molekulare Mechanismen verschiedener Krankheiten im Allgemeinen und Neurodegeneration im Speziellen besser zu verstehen. Die Expression verschiedener humaner, neurotoxischer Proteine in Hefe (wie z.B. α-synuclein, welches bei Morbus Parkinson eine wesentliche Rolle spielt) hat bereits zu wertvollen Informationen bezüglich der Funktion, Toxizität und Aggregation dieser Proteine geführt. Wir kombinieren Hefegenetik, Molekularbiologie und Biochemie, um den Zusammenhang zwischen neuronalen Zellschäden und Zellsterben, Altern, Autophagie, mitochondrialer Dysfunktion, zellulärer Ca2+ Homöostase, oxidativem Stress sowie genetischen und umweltbedingten Faktoren, die mit Neurodegeneration in Verbindung gebracht werden, näher aufzuklären. Erhaltene Ergebnisse dienen als Grundlage zu weiteren Studien in höheren Modellorganismen.

CV Sabrina Büttner

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