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Energie- und Fettstoffwechsel in Hefezellen

Dr. Karin ATHENSTAEDT

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Foto: Athenstaedt, Karin, Priv.-Doz. Dipl.-Ing. Dr.techn.

Athenstaedt, Karin, Priv.-Doz. Dipl.-Ing. Dr.techn.

E-Mail:karin.athenstaedt@uni-graz.at

Telefon:+43 316 380 - 1988

Im Mittelpunkt unseres Forschungsinteresses steht die Biosynthese der Phosphatidsäure, welche eine zentrale Rolle im Lipidstoffwechsel spielt. Phosphatidsäure ist sowohl ein Intermediat der Glycerophospholipid (Membranlipid) - Synthese als auch der Triglycerid (Speicherlipid) - Synthese.  An Hand des Modellorganismus Hefe, Saccharomyces cerevisiae, untersuchen wir Regulationsmechanismen der Phosphatidsäure Biosynthese, sowie Auswirkungen regulatorischer Defekte in diesem Syntheseweg auf den Lipidstoffwechsel. Bei unseren Studien kommen molekularbiologische, zellbiologische und biochemische Methoden zum Einsatz.   

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Assoz.-Prof. Dr. Klaus NATTER

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Foto: Natter, Klaus, Assoz. Prof. Dipl.-Ing. Dr.techn.

Natter, Klaus, Assoz. Prof. Dipl.-Ing. Dr.techn.

E-Mail:klaus.natter@uni-graz.at

Telefon:+43 316 380 - 1928, 5498

Die Untersuchung des Fettstoffwechsels ist nicht nur von medizinischem Interesse, sondern hat auch Bedeutung für die Entwicklung von biotechnologischen Prozessen zur Produktion von Fetten bzw. Fettsäuren. Um solche Verfahren in der Zukunft ökologisch und ökonomisch konkurrenzfähig mit herkömmlichen chemischen Verfahren realisieren zu können, ist eine Optimierung des Stoffwechsels in Richtung maximaler Lipidsynthese nötig. Dies ist nur möglich, indem die Zelle in ihrer Gesamtheit betrachtet wird, da eine Aktivierung der Lipidsynthese auch einen Einfluss auf andere metabolische Flüsse haben kann. Wir sind daher an der systemweiten Regulation des Fettstoffwechsels, zum Beispiel durch Veränderungen im zentralen Kohlenstoffwechsel und im Zitronensäurezyklus, interessiert.

 

Unsere Studien führen wir an zwei verschiedenen Modellsystemen, der Bäckerhefe Saccharomyces cerevisiae und der Fetthefe Yarrowia lipolytica, durch. Neben klassischen Methoden der Biochemie und Molekularbiologie setzen wir verschiedene -omics bzw. systembiologische Ansätze ein, um einen Einblick in den Stoffwechsel der Zelle als ganzes zu erhalten. Die gewonnenen Erkenntnisse verwenden wir für Strategien zur Maximierung der Lipidsynthese in Mikroorganismen.

CV Klaus Natter

Orcid ID: 0000-0002-4483-9321

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Dr. Oksana TEHLIVETS

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Tehlivets, Oksana, Dr.rer.nat.

E-Mail:oksana.tehlivets@uni-graz.at

Telefon:+43 316 380 - 1995, 5500

Wir sind interessiert in der Aufklärung pathologischer Mechanismen, die durch mangelhafte Methylierung hervorgerufen werden. Das Schlüsselenzym des Methylierungsstoffweschels, S-adenosyl-L-homocysteine Hydrolase, ist eine außergewöhnlich hoch konservierte Hydrolase mit über 70% Identität zwischen Human- und Hefeorthologen. Die Defizienz dieses Enzyms im Menschen führt zur schweren pathologischen Auswirkungen und ist mit der Akkumulierung von einem starken Produktinhibitor von S-Adenosyl-L-Methionin (AdoMet)-abhängigen Methyltransferasen, S-Adenosyl-L-Homocystein (AdoHcy) verbunden. Auch ein weit verbreiteter pathologischer Zustand, Hyperhomocysteinemia, weist eine Akkumulation von AdoHcy auf, der sich sogar als ein noch sensitiverer Indikator von Homocysteine-assoziierten Erkrankungen  als Homocysteine erwiesen hat.

 

Phospholipidmethylierung verbraucht den größten Anteil von AdoMet sowohl in Hefe als auch in Säugern. Seine Inhibierung führt zur Akkumulierung von Neutrallipiden, kann aber auch mit der Membranfunktion interferieren, da durch Phospholipidmethylierung entstandenes Phosphatidylcholin weist einen erhöhten Anteil an ungesättigten Fettsäuren auf. Um diese und andere molekularen Mechanismen, die durch Akkumulierung von AdoHcy ausgelöst werden, aufzuklären werden in unsere Arbeit unter dem Einsatz biochemischer, genetischer und molekularbiologischer Methoden Hefe als experimentelles Modell verwendet.

CV Oksana Tehlivets

Orcid ID: 0000-0003-1650-5014

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Dr. Heimo WOLINSKI

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Foto: Wolinski, Heimo, Mag. Dr.rer.nat.

Wolinski, Heimo, Mag. Dr.rer.nat.

E-Mail:heimo.wolinski@uni-graz.at

Telefon:+43 316 380 - 5489, 8683

Im Mittelpunkt unseres Forschungsinteresses steht die Biogenese von Lipidpartikeln und deren Interaktionen mit anderen subzellulären Kompartimenten. Diese Organellen, die von der Hefe bis zum Menschen universell auftreten, weisen multiple Funktionen auf und spielen eine wichtige Rolle im Lipidmetabolismus und für die Energie-Homostase. Dysfunktionen von Lipidpartikeln werden mit verschiedenen humanen Krankheiten in Verbindung gebracht. Wir interessieren uns insbesondere für die räumlich-zeitlichen Mechanismen, die für die Bildung und Aufrechterhaltung von Lipidtröpfchen auf molekularer und zellulärer Ebene verantwortlich sind. Unsere Studien umfassen molekulare, zellbiologische und analytische Techniken. Für zytologische Untersuchungen setzen wir modernste bildgebende Systeme wie die konfokale Laser-Scanning-Mikroskopie, Lichtblatt-Mikroskopie, CARS-Mikroskopie oder superhochauflösende Technologien (STORM) ein. Darüber hinaus entwickeln und integrieren wir fortschrittliche bildinformatische Methoden zur quantitativen Erfassung der Dynamik von Lipidpartikeln. Wir verwenden genetisch modifizierte Hefemodellsysteme und Säugerzellsysteme, um die mechanistischen Grundlagen von Lipidpartikel-assoziierten Erkrankungen beim Menschen besser zu verstehen.

AG Wolinski

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PhD, Dr. h.c., Univ.-Prof. i.R. Friedrich SPENER

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Spener, Friedrich, Univ.-Prof. Dr.

E-Mail:fritz.spener@uni-graz.at

Telefon:+43 316 380 - 5501

Sekretariat Biochemie I

Humboldtstraße 50/II, A-8010 Graz


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