Arbeitsgruppe Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner

Über Rudolf Zechner

Rudolf Zechner ist Biochemiker und arbeitet auf dem Gebiet des Lipid- und Energiestoffwechsels. Bekannt wurde er für die Entdeckung des Enzyms ATGL (adipose triglyceride lipase), die ein Schlüsselenzym für den Fettabbau bei allen Wirbeltieren darstellt. Rudolf Zechner wurde in Graz, Österreich geboren und ausgebildet. 1980 promovierte er in Chemie an der Universität Graz. Zechner war Postdoktorand im Labor für biochemische Genetik und Stoffwechsel an der Rockefeller University in New York. Nach seiner Rückkehr nach Europa wurde er außerordentlicher Professor am Institut für Medizinische Biochemie und 1998 ordentlicher Professor für Biochemie am Institut für Molekulare Biowissenschaften der Universität Graz, Österreich. Seit 2016 ist er Direktor von BioTechMed-Graz, einer Forschungskooperation zwischen drei Universitäten auf dem Gebiet der Biomedizin. Zechner ist Träger des Wittgenstein-Preises (Österreich), eines ERC Advanced Grant sowie des Louis-Jeantet-Preises für Medizin und Mitglied der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. 2019 wurde ihm die große Ehre zuteil zum Foreign Associate der amerikanischen ‚National Academy of Sciences (NAS)‘ gewählt zu werden.

Forschungsschwerpunkt

Rudolf Zechner beschäftigt sich mit den Mechanismen des Fettstoffwechsels und den Ursachen von Stoffwechselerkrankungen. Sein Team konzentriert sich speziell auf fettabbauende Enzyme, sogenannte Lipasen. Die Entdeckung des Enzyms ATGL und der Nachweis, dass dieses Enzym den Fettabbau bei Mäusen und Menschen initiiert, haben ein völlig neues Verständnis der biochemischen Prozesse des Fettabbaus geschaffen. In jüngerer Zeit untersucht das Zechner-Labor, wie sich der Fettabbau auf zelluläre Signalprozesse und Zellfunktionen auswirkt. Die Entdeckungen des Zechner-Labors ergaben entscheidende Zusammenhänge zwischen Fettabbau, Signalgebung der Kernrezeptoren und Herzfunktion sowie der Rolle der Lipolyse bei der Thermogenese. Die aktuelle Arbeit konzentriert sich auf den funktionellen Einfluss der Lipolyse auf die Pathogenese der krebsassoziierten Kachexie, einer tödlich verlaufenden Krankheit, die durch einen unbeabsichtigten Verlust des Körpergewichts gekennzeichnet ist. Die Erkenntnis, dass eine pharmakologische Hemmung des Enzyms ATGL Fettleibigkeit, Glukoseintoleranz und die reversible Lebersteatose bei Mäusen reduziert, treibt gegenwärtige Bemühungen voran, das Potenzial des Enzyms als therapeutisches Ziel für die Behandlung von durch Fettleibigkeit bedingten Stoffwechselstörungen zu untersuchen.